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摘要
口腔鳞状细胞癌(OSCC)与口腔白色念珠菌感染,但尚不清楚真菌是否促进口腔鳞状细胞癌的发生和发展,或癌症是否促进真菌生长。在本研究中,我们调查了C、 白色念珠菌促进肿瘤的发展。体外,现场直播C、 白色念珠菌,但不是假丝酵母病,通过刺激基质金属蛋白酶、肿瘤代谢物、肿瘤信号通路和与转移事件相关的预后标志基因的过度表达,促进了口腔鳞状细胞癌的进展。C、 白色念珠菌也上调非恶性细胞中的癌基因。使用新建立的异种移植体内研究OSCC的小鼠模型-C、 白色念珠菌相互作用,口腔念珠菌病通过炎症促进口腔鳞状细胞癌的进展,诱导转移基因的过度表达和上皮-间充质转化标志物的显著变化。最后,利用4-硝基喹啉1-氧化物(4NQO)小鼠模型,我们直接将这些联系起来体外短期的体内长期肿瘤发生进展的发现。综合起来,这些数据表明C、 白色念珠菌上调癌基因,增强癌前表型,并参与口腔癌的早期和晚期恶性进展。
重要性口腔鳞状细胞癌(OSCC)是世界范围内严重的健康问题,占所有癌症病例的2%-4%。先前的研究表明,口腔癌患者的酵母携带量和多样性高于健康人。此外,真菌在口腔内的定殖在口腔癌上皮表面比在邻近健康表面更高,这表明口腔酵母载体与上皮癌之间存在正相关。除此之外,还有强有力的证据支持假丝酵母导致口腔癌变。在这里,我们显示白色念珠菌负荷促进口腔中的致癌表型。
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