经过多年的延迟FDA批准了Teva的通用EpiPen
活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)作为信号分子在植物的多层免疫系统中起作用,拟南芥免疫系统的ROS迸发主要由呼吸爆发氧化酶RBOHD产生,它是一种质膜定位的NADpH氧化酶,利用NADpH提供的电子将氧气还原为超氧阴离子,因此,胞质中NADpH的持续“供给”是维持RBOHD产生ROS所必须的“燃料”。然而,目前这种NADpH“供给”的调控机制还一直不清楚。
近日,Molecular plant在线发表了浙江大学农业与生物技术学院梁岩教授团队的研究论文“The receptor-like cytosolic kinase RIpK activates NADp-malic enzyme 2 to generate NADpH for fueling the ROS production” ,该研究发现胞内类受体激酶RIpK激活NADp-ME2,介导NADpH的产生,解析了为维持免疫系统ROS迸发提供NADpH“燃料”的分子机制。
在该研究中,作者首先鉴定了一个NAD合成缺陷的突变体,发现该突变体NAD和NADpH含量减少,ROS迸发显著降低。但是进一步研究发现,免疫激发子处理后,所有NAD和NADpH合成途径的基因转录水平均无明显上调。因此作者推测可能是一些位于胞质内的NADpH合成酶受到转录后调控,以便快速响应免疫激发子,为RBOHD提供NADpH底物。
梁岩团队前期发现,胞内受体激酶RIpK调控植物免疫系统广谱ROS迸发,因此,作者提取了RIpK蛋白复合体,并利用LC-MS/MS鉴定到一个催化NADpH产生的酶(NADp-malic enzyme 2,NADp-ME2)。与野生型相比,nadp-me2突变体的酶活降低,NADpH水平降低,以及免疫激发子处理后,ROS迸发减少。此外,RIpK可以直接磷酸化NADp-ME2的S371残基,并增强其体外活性,而且S371残基的磷酸化对ROS迸发以及ROS介导的抗病性都起作用。
图1. RIpK通过磷酸化激活NADp-ME2
综上所述,该研究明确了RIpK通过激活NADp-ME2产生NADpH,从而控制RBOHD产生ROS的强度。这些研究为ROS信号调控提供了新的见解,为利用ROS信号培育广谱抗病品种提供了理论基础。
图2. 软腐菌(pectobacterium carotovorum)接种后nadp-me2(me2) 突变体表现为感病
浙江大学农业与生物技术学院博士研究生吴斌琰为论文第一作者,梁岩教授为论文通讯作者。这项工作得到了国家自然科学基金(31970279和31622006)和浙江省重点研发计划(2021C02064-7和2021C02009)的支持。
文章链接:https://doi.org/10.1016/j.molp.2022.03.003
-
合成微生物使科学家们能够研究古老的进化神秘
2022-04-29 -
加强了恰帕斯高地土着居民的领土管理合作进程
2022-04-29 -
介绍CNVP,IUCN的新成员
2022-04-29 -
销售人员为肥胖客户推荐更多圆形产品
2022-04-29 -
黄石麋鹿的疾病隐藏成本 USU生态学家说 布鲁氏菌病会减少怀孕
2022-04-29 -
研究人员设计“智能”表面以排斥一切 但针对有益的例外
2022-04-29 -
大麻使用的性别差异开始在动物和人类的大脑研究的帮助下得到解释
2022-04-29 -
缅甸开始在全国红色名单上工作
2022-04-29 -
转染市场五年后将达到10亿美元
2015-07-08