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口腔问题绝不是小事。牙周炎是一种严重的牙龈疾病。它会破坏软组织,破坏支撑牙齿的骨骼。这不仅会导致牙齿松动甚至脱落,还会导致其他严重的健康后果,包括心血管疾病。
心血管疾病被称为人类健康的“第一杀手”,是世界范围内的主要死亡原因。
但是是什么导致了牙周病呢?这可能是因为你口腔里的细菌,也可能是因为你是个胖子。
随着肥胖症在世界范围内的流行,肥胖症与牙周炎之间的关系近年来引起了学术界的关注,有流行病学数据支持肥胖症与牙周炎之间的正相关关系。
这样一来,肥胖除了会增加罹患一系列重大慢性病、癌症和精神疾病的风险外,还多了一项“罪”!
最近,在《牙科研究杂志》(Journal of Dental Research)上发表的一项研究中,来自纽约州立大学布法罗分校(State University at Buffalo)的研究人员通过动物研究发现,肥胖引起的慢性炎症可能会触发分解牙骨组织的细胞的发育。然后阐明了与肥胖同时发生的其他慢性炎症,以及骨质流失背后的潜在机制。
虽然肥胖与牙周病有明确的关系,但早期的机制研究主要集中在全身性炎症引起的免疫功能改变。
肥胖通常与先天性免疫反应的变化有关,包括细胞因子和趋化因子的表达,这似乎与长期高血糖和循环游离脂肪酸有关。
此外,免疫紊乱似乎是肥胖相关牙周病发病机制的重要组成部分。
髓系祖细胞是红细胞,血小板,粒细胞,单核/巨噬细胞,干细胞,肥大细胞和破骨细胞的前体细胞。
髓系祖细胞增殖和分化之间的平衡受到严格控制。当异常发生时,骨髓前体细胞的平衡就会改变。
骨髓源性抑制细胞(Myeloid-derived suppressor cells, MDSC)就是其中之一。它们在肥胖时膨胀,并具有强大的免疫抑制功能。
骨微环境触发MDSCs向功能性破骨细胞分化,破骨细胞的主要作用是促进骨吸收,即允许骨丢失。
在这项新研究中,研究人员研究了两组小鼠。一组小鼠被喂食低脂食物,其中10%的能量来自脂肪;另一组喂食高脂肪食物,其中45%的能量来自脂肪。
16周后,研究人员发现,与低脂饮食组相比,高脂饮食组小鼠出现肥胖、炎症,骨髓和脾脏骨髓源性抑制细胞(MDSC)显著增加,导致破骨细胞的生产能力显著增强。这也会加速牙周病患者牙槽骨(固定牙齿的骨头)的流失。
此外,研究人员还发现,在高脂肪饮食的小鼠中,与破骨细胞形成相关的27个基因的表达显著增加。
因此,肥胖诱导的MDSC扩张与牙周炎期间破骨细胞和牙槽骨的破坏增加有关。这些数据支持了肥胖会增加牙周骨质流失风险的观点。
研究人员表示,这些发现可能会进一步揭示其他与肥胖同时发生的慢性炎症和骨骼相关疾病(如关节炎和骨质疏松症)背后的机制。
先发胖,后掉牙,果然灾祸从来不单行。
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