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患有牛皮癣吗？要怪就怪这三种蛋白质

时间：2021-11-22 00:00:00 来源：网络整理

患有牛皮癣吗？要怪就怪这三种蛋白质

图片:Croft实验室捕捉到了当TWEAK活动被阻断时，皮肤细胞的增殖是如何减少的，正如在牛皮癣中看到的(紫色染色)。

大约有750万美国人患有牛皮癣，这是一种自身免疫性疾病，表现为皮肤发红、发炎和疼痛的鳞状皮疹。尽管有治疗银屑病的有效方法，但并不是每个人都对这些疗法有反应——而且对许多人来说，缓解是暂时的。

拉霍亚免疫研究所(LJI)教授迈克尔·克罗夫特博士说:“这些疗法不能100%减少疾病，也不能治愈疾病。”“如果你让病人停止服用这些药物，疾病几乎总是会复发。”

现在，克罗夫特和他在LJI的自身免疫和炎症中心的团队发现了一种名为TWEAK的关键蛋白质是如何破坏银屑病患者的皮肤细胞的。他们在小鼠和人类皮肤细胞上的发现表明，瞄准TWEAK可能有助于控制疾病

“我们认为TWEAK可能被认为是治疗牛皮癣的潜在靶点，”LJI的博士后研究员、研究的第一作者Rinkesh Gupta博士说。“有机会开发出一种新的治疗选择，这很好。”

这些发现建立在克罗夫特实验室之前的工作之上，这些工作表明，TWEAK可以与最常见的皮肤细胞——角化细胞相互作用。通过对TWEAK缺陷小鼠的研究，研究人员发现，在牛皮癣模型中，TWEAK是炎症的驱动因素。

这项新研究表明，TWEAK并不是单独起作用的。通过对人类角化细胞的研究，研究人员发现，TWEAK与另外两种蛋白质——肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-17 (IL-17)——合作，触发炎症。这三者似乎控制着银屑病患者炎症分子的产生和炎症相关蛋白的表达。

“它们共同作用的事实表明，这种疾病本质上是由这三种特定的蛋白质同时驱动的，”克罗夫特说。“这意味着，TWEAK也将成为一个很好的药物靶点。正如TNF和IL-17已经证明的那样。”

为了验证这一点，研究人员使用了一个银屑病小鼠模型来比较tweak抑制剂与抑制IL-17或TNF的疗法的效果。

研究结果表明，该团队的研究方向是正确的。Gupta说:“如果你抑制TWEAK作用于角质形成细胞上的受体，你就会得到与抑制TNF或IL-17相同的治疗效果。”这一发现尤其令人鼓舞，因为TNF和IL-17都是fda批准的治疗银屑病的药物靶点。

克罗夫特认为，尽管人类临床试验仍有待完成，但微调抑制剂在治疗多种皮肤病方面仍有广阔前景。克罗夫特说:“我们认为，从总体上看，TWEAK与皮肤炎症有关。”

他的实验室目前正在研究TWEAK在特应性皮炎(又称湿疹)中的作用，特应性皮炎是一种非常常见的皮肤炎症，尤其是在婴儿和幼儿中。克罗夫特说，虽然牛皮癣和特应性皮炎是不同的疾病，但它们确实有一些共同点，而且特应性皮炎没有很多好的治疗方法。

他说:“特应性皮炎患者的治疗当然还有很大的改进空间。”

文章标题

TWEAK functions with TNF and IL-17 on keratinocytes and is a potential target for psoriasis therapy


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