研究人员确定了痤疮病理生理学的关键机制

时间：2022-02-23 00:00:00 来源：网络整理

加州大学圣地亚哥分校皮肤学系的研究人员进行的一项新研究发现了痤疮发病机制中以前未知的成分。研究小组发现“毛囊周围皮肤成纤维细胞的反应性脂肪生成积极地促进了痤疮的病理生理学。”这一观察为这种常见疾病提供了机制上的见解。”

Alan M. O 'Neill博士及其同事进行了一项研究，以更好地了解成纤维细胞在痤疮中的作用。成纤维细胞是结缔组织中最常见的细胞类型，也是伤口愈合的关键组成部分。研究人员认为，人类的真皮成纤维细胞会表现出与反应性脂肪生成(脂肪细胞的形成)一致的反应，这种反应在人类和小鼠皮肤损伤和痤疮粉刺杆菌(C. acnes)的发展中建立了模型，然后通过类维生素a治疗加以改善。结果表明，皮肤毛囊周围成纤维细胞，通过其脂肪生成反应，在痤疮的发病机制中有一个以前未知的作用。

首先，该团队从6名痤疮患者和感染痤疮C.的小鼠皮肤病变处收集了皮损和非皮损皮肤活检，并对成纤维细胞转录组进行了单细胞RNA测序。他们确定了五种不同的成纤维细胞亚群，其中两种被发现“在皮损性痤疮中高度富集”。当受到刺激时，这些成纤维细胞分化成脂肪细胞，并启动先天免疫防御反应，这与反应性脂肪形成可能是痤疮发病机制的一部分的观点一致。

抗菌肽的释放

反应性脂肪形成的第一步是释放抗菌肽，也称为宿主防御肽。痤疮的炎症免疫反应是由暴露于细菌产物引起的，这解释了人类痤疮的炎症表现。具体来说，这种炎症反应部分依赖于TLR2, TLR2是一种影响炎症反应的模式识别受体。

真皮脂肪细胞在其细胞表面表达高水平的TLR2，并在生物学上准备对细菌入侵作出反应。研究表明，TLR2激活后，诱导脂质合成增加，抗菌肽增加。

此外，科学家们指出，在原代成纤维细胞中，TLR2的缺失抑制了某些结合蛋白(Camp和Cebpb)，当被C. acne刺激时，“支持TLR2对痤疮的作用，并表明脂肪细胞激活可能是这种疾病的一个重要信号通路。”

重要的是，这项研究加强了类维生素a在痤疮预防和治疗中的有效性。类维生素a诱导抗菌肽并减少真皮前脂肪细胞的脂质合成，因此抑制真皮成纤维细胞的活性脂肪生成将阻碍人类痤疮的发展。

虽然痤疮表现在身体上，但它对受影响的个人有过多的心理、社会心理和经济影响。这种对痤疮的病理生理学的更深层次的理解，可能允许开发新的治疗方法。

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