科学家用扩展的遗传密码指导细菌进化以产生极高的耐热性
“现在我已经受够了 - 我已经饱了!”这种感觉背后的大脑过程是什么?研究人员现在可以对这个问题获得重要的见解。他们对小鼠的实验表明,大脑中的一种特定酶会影响食物的摄入量:没有这种药物,实验动物吃得太多而变得肥胖。另一方面,如果酶的活性成分被人工刺激,则小鼠限制它们的部分。研究人员表示,如果人类存在相同的监管概念,它可以为新的治疗选择提供起点。
许多人吃得比他们更有益:全世界有数百万人在超重和相关的健康问题上挣扎。出于这个原因,肥胖研究涉及在饱腹感的发展中起作用的过程。一些因素已经为人所知,但迄今为止它们对食欲控制的影响已被证明是不成功的。巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院的OlofLagerlöf周围的研究人员也参与了这一研究领域。她的研究重点是一种已知在新陈代谢中起重要作用的特殊酶:O-GlcNAcTransferase(OGT)。
小鼠增加部分大小
为了研究这种药物的神经元作用,研究人员开发了
基因工程小鼠,它们不再能在大脑的特定区域产生OGT。正如他们所报告的那样,这些老鼠和对照动物之间的明显差异很快变得明显:它们发展成脂肪。由于测试显示它不是由于新陈代谢的效果,但在食物摄入量的变化:由于没有OGT允许的动物就更不要经常吃,但他们把每餐,更把自己比正常小鼠,研究人员报告。“这些老鼠显然不明白它们已经吃饱了,因此继续喂食,”Lagerlöf解释道。
研究人员进一步研究了这个问题:他们最终能够完全包围那些似乎是OGT食欲调节作用的神经细胞。事实证明,由于缺乏酶,即与其他神经的连接,这些神经具有显着更少的突触。“结果表明OGT有助于维持这些细胞的突触,”共同作者Richard Huganir解释道。“这些细胞的突触数量很少,以至于他们可能没有得到足够的信息来回应。相反,这表明这些细胞现在负责发送信息以停止进食,“研究人员说。
控制食欲的可能起点
为了证明这一作用,研究人员使用了所谓的光遗传学方法。因此,它们能够特异性地刺激其实验动物中受影响的神经细胞。事实证明,它们实际上通过这种激活触发了对大脑其他区域的冲动 - 并且显然具有相关效果:每天治疗的动物比没有刺激的OGT减去小鼠的食物减少多达25%。这证明:“这些信号似乎给了老鼠足够的信号,”Huganir说。
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