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Geert van Loo教授(VIB-UGent炎症研究中心)研究团队的一项研究揭示了自身免疫和炎症性疾病(如类风湿性关节炎、克罗恩病和牛皮癣)背后的关键分子机制。他们发现A20蛋白并不是通过先前认为的酶活性来阻止炎症和自身免疫的,而是通过一种非酶机制。这些发现为炎症性疾病的治疗提供了新的可能性。这项研究结果发表在著名免疫学杂志Nature Immunology上。
炎症性自身免疫性疾病
炎症性自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎、炎症性肠病、牛皮癣和多发性硬化是最常见的疾病。在过去几十年里,这些自身免疫性疾病的患病率一直在迅速扩大,这意味着,越来越多患者必须不断地接受消炎药物治疗才能控制病情。
例如类风湿关节炎(RA),这是一种慢性进行性关节炎,严重影响患者的生活质量。引起RA等疾病的分子机制需要更多的研究,以便能够开发新的疗法来帮助患者。
抗炎药
Arne Martens在Geert van Loo教授的研究小组中研究A20蛋白控制炎症反应的分子信号机制。目前的研究是在VIB-UGent炎症研究中心早期工作的基础上进行的,该研究表明A20在许多炎症疾病模型中起着很强的抗炎因子的作用。
在这项研究中,研究人员表明A20的抗炎活性取决于该蛋白中存在一个能够与泛素结合的特定结构域,泛素是蛋白质的一种重要修饰,这个结构域让A20有能力干扰细胞内的信号通路,从而阻止激活通常会导致炎症和疾病发展的细胞反应。
治疗炎症的新疗法
Geert van Loo教授解释了他们发现的重要性:“从科学的角度来看,我们的研究结果很重要,因为它们帮助我们了解A20如何阻止人体细胞的炎症反应。这一结果也具有治疗意义,表明具有特定A20结构域的药物可能具有强大的抗炎活性。因此,这些药物可以有效地治疗类风湿关节炎和其他各种炎症和自身免疫性疾病。”
原文检索:Two distinct ubiquitin-binding motifs in A20 mediate its anti-inflammatory and cell-protective activities
(生物通:伍松)
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