直视寨卡如何吞噬神经发育必要蛋白

时间：2020-09-30 00:00:00 来源：网络整理

2015-2016年寨卡病毒流行后，孕妇的健康风险和新生儿先天性出生缺陷成为公众关注的主要问题。

马里兰大学（UMD）的研究人员在《自噬》杂志上发表了一项研究，洞察了寨卡病毒如何劫持我们的细胞机制，分解一种对神经发育和细胞通讯至关重要的蛋白质。

本质上，寨卡病毒通触发了自噬。这一过程的发现可能有助于预防感染孕妇的新生儿出现神经或大脑缺陷和先天性出生缺陷。研究人员正在开发治疗干预措施，以预防由寨卡病毒感染孕妇引起的小头畸形等先天性出生缺陷。

“寨卡病毒能够破坏我们的细胞机制，创造一个有利于复制的环境，”UMD兽医学副教授Yanjin Zhang解释道。“它上调一些蛋白质，下调其他具有抗病毒作用的蛋白质，操纵和干扰细胞发挥其自身的优势。在这种情况下，看起来KpNA2蛋白可能有一定的抗病毒作用，但是寨卡病毒会使用自噬这种自然细胞自毁过程来清除KpNA2。”

在自噬过程中，像蛋白质这样的细胞成分被标记为受损，触发细胞自我吞噬，以回收细胞再生所需的重要成分。然而，在这种情况下，寨卡病毒希望破坏KpNA2蛋白，以达到自身利益。

“研究人员知道KpNA2在运输蛋白质方面有重要作用，但我们直到现在才知道它的转换机制，”Zhang说。“已知KpNA2在神经或大脑发育过程中运输发育、生长和细胞分化所需的重要细胞因子。”

寨卡病毒会在孕妇中引起感染，从而导致新生儿出现大脑缺陷和先天性缺陷，如小头畸形（一种导致头颅和大脑变小的先天性缺陷），寨卡降解这种特殊蛋白质的事实对于了解这些缺陷的发展非常重要。

如今，从一个大陆到另一个大陆的旅行是如此容易，像蚊子这样的媒介可以传播到世界各地，开辟新的传播途径。

“气候的变化也对这种传染病的传播起到了一定的作用，”Zhang解释道。“这是一种媒介传播疾病，随着气候的变化，蚊子可以繁殖更多，并可以向更远的北方移动，进入以前可能没有过的其他地区。”

Zhang希望他的研究将有助于找到治疗方案，帮助预防寨卡病毒感染引起的出生缺陷。了解这一机制是了解如何控制寨卡病毒（包括先天性出生缺陷）影响的重要一步。

原文检索：Zika virus NS2A protein induces the degradation of KpNA2 (karyopherin subunit alpha 2) via chaperone-mediated autophagy

（生物通：伍松）

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