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诱导结肠癌细胞凋亡和增强细胞保护性自噬

时间:2021-08-24 00:00:00 来源:网络整理

诱导结肠癌细胞凋亡和增强细胞保护性自噬

图像:小鼠腹腔内注射单剂量(15 mg/kg) AOM(第一周),随后每两天(第二周)在饮用水中注射3倍2% DSS(第二周)。AS(150、300 mg/kg)每2天口服一次。CAC诱导后15周处死小鼠,Western blot检测(A) p-NFκB、iNOS (B) VEGF和pCNA的表达。

“Antrodia salmonea induces apoptosis and enhances cytoprotective autophagy in colon cancer cells”报道,3- 2,5-二苯四唑溴化试验显示AS对结肠癌细胞存活率有显著影响;SW620, HCT116和HT29。Annexin V/碘化丙啶染色显示AS诱导SW620细胞早/晚凋亡。

研究表明,微管相关蛋白1A/ 1b轻链3B积累、隔离体1激活、自噬相关4B半胱氨酸肽酶失活、酸性囊泡细胞器形成和Beclin-1/Bcl-2失调揭示了as诱导的自噬。n -乙酰半胱氨酸抑制了as诱导的细胞死亡、caspase-3活化、LC3-II积累和AVOs形成,表明as诱导的细胞凋亡和自噬是由活性氧介导的。

此外,as通过细胞外信号调节激酶信号级联反应诱导细胞保护性自噬和凋亡。

作者说:“大肠癌是世界上第三大最致命的癌症,第四大最常见的癌症。”

结肠癌起源于结肠上皮细胞,它们排列在器官的腔内。

由于细胞凋亡的不足会导致癌症的发生,因此靶向细胞凋亡是目前癌症治疗的重点。

癌症细胞的主要问题是细胞生长和增殖失控,对细胞凋亡产生抗药性。

在没有凋亡的情况下,自噬诱导了一种类型的细胞死亡,称为自噬细胞死亡,也称为II型程序性细胞死亡,与I型程序性细胞死亡即凋亡不同。

在SW620细胞中,AS通过细胞内ROS和阻断ERK、AKT信号通路降低细胞活力,诱导细胞凋亡和细胞保护性自噬。

Hseu研究小组在他们的《美国衰老研究成果》中总结道,“所有的结果表明,沙门氏菌可能通过调节结肠癌细胞中的ROS,充当细胞保护性自噬和凋亡的诱导剂。”体内数据显示,在AOM/DSS治疗小鼠中,AS降低了结肠炎相关的肿瘤发生。此外,这项领先的研究提供了关于沙门氏菌作为治疗人类结肠癌的重要真菌来源的见解。这些发现可以为大型动物和人类的研究提供沙门氏菌效应的模型,从而促进其营养产品的生产。”

DOI——https://doi.org/10.18632/aging.203019

全文- https://www.aging-us.com/article/203019/text


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