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细胞器如何在细胞中分裂的新见解

时间：2022-07-26 10:18:42 来源：网络整理

这项研究由埃克塞特大学的迈克尔·施拉德教授领导，研究了过氧化物酶体动力学，并揭示了它们分裂的其他途径。

细胞器是细胞的功能单位。它们具有特殊的功能，而这些功能的酶的缺陷会导致代谢紊乱。

然而，细胞器也是高度动态的，这使得它们可以通过增大大小来繁殖，然后分裂，以适应细胞变化的需要。

最近，科学家发现了一组新的疾病，其特征是膜动力学缺陷和细胞器分裂，而不是代谢功能的丧失。

细胞器分裂缺陷的患者存在发育和神经异常。

这些疾病是由编码细胞器分裂机制的基因突变引起的，如线粒体裂变因子(MFF)——两个细胞器(线粒体和过氧化物酶体)分裂机制的关键组成部分。

MFF作为一种接头蛋白，将动力蛋白相关蛋白1 (dynamic -related protein 1, DRp1)引入线粒体和过氧化物酶体。

这种酶可以收缩和分裂膜，是必不可少的膜裂变和细胞器繁殖。

MFF功能的丧失会导致患者细胞中过氧化物酶体(和线粒体)的高度拉长。

因此可以认为MFF是过氧化物酶体分裂的关键因素。

由Schrader教授领导的一个国际、多学科的科学家团队现在为他们的部门揭示了另一种途径。

过氧化物酶体在细胞中发挥重要的保护作用，对健康至关重要;它们有助于细胞脂质代谢和氧化还原平衡，这与能量调节、细胞衰老和与年龄相关的疾病的控制有关。

Schrader教授说:“在这项研究中，我们表明，当pEX11β水平增加时，过氧化物酶体膜蛋白pEX11β可以在mff缺乏的细胞中分裂高度伸长、不能裂变的过氧化物酶体。”

“然而，pEX11β本身不具有分裂过氧化物酶体的能力。

“它需要FIS1(裂变因子1)，这是DRp1的另一个膜适配器，它的确切作用之前不清楚。”

该论文的第一作者、该团队的高级研究技术人员Tina Schrader说:“有趣的是，我们观察到，MFF水平的增加也可以在pex11 β缺陷细胞中分裂过氧化物酶体，并恢复正常的过氧化物酶体形态。”

pEX11β功能丧失的患者表现为雕像短、渐进性听力损失和神经功能异常。

“我们证明过氧化物酶体分裂的其他途径存在;一种使用MFF和DRp1，另一种使用pEX11β、FIS1和DRp1，”该论文的联合第一作者Ruth Carmichael博士说。

Michael Schrader教授指出:“我们的观察表明，调节MFF或pEX11β蛋白水平可能是克服过氧化物酶体动力学缺陷的一种治疗选择。

“因此，上调MFF或pEX11β的药理制剂可能对恢复某些疾病条件下的过氧化物酶体动力学具有治疗价值。

“这可能也与老年痴呆症、耳聋和失明等与年龄有关的疾病有关，因为过氧化物体动力学在感觉细胞中具有重要的保护功能。”

患有严重过氧化体障碍(也被称为齐薇格谱系障碍)的人通常在儿童或年轻成人时死亡，该团队与一家名为齐薇格英国的慈善机构合作，以提高人们的意识，并支持家人和患者。

Journal Reference:

Tina A. Schrader, Ruth E. Carmichael, Markus Islinger, Joseph L. Costello, Christian Hacker, Nina A. Bonekamp, Jochen H. Weishaupt, peter M. Andersen, Michael Schrader. pEX11β and FIS1 cooperate in peroxisome division independent of Mitochondrial Fission Factor. Journal of Cell Science, 2022; DOI: 10.1242/jcs.259924

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