新研究确定产生视紫红质的关键机制
克罗恩病（Crohn’s disease）是一种慢性的炎症性肠道疾病，常表现为反复发作的腹痛、腹泻、肠梗阻等肠道症状，病程多迁延，反复发作，不易根治，目前研究发现NOD2基因功能缺失突变，引起微环境中活化纤维细胞和巨噬细胞的稳态失调，成为导致克罗恩病发生的重要风险因素，但是NOD2基因功能缺失突变具体致病机制尚不明确。
近日，来自美国纽约州西奈山的伊坎医学院遗传学和基因组科学系研究团队，通过敲除斑马鱼NOD2基因模型，发现NOD2基因功能的缺失在炎症状态下增加了促纤维化相关转录因子的表达，阐明了NOD2基因缺失会使巨噬细胞向纤维细胞转变。同时，该研究团队在NOD2突变基因人群中发现促炎巨噬细胞与成纤维细胞中STAT3富集，而阻断STAT3上游细胞因子受体亚基gp130，会抑制促炎巨噬细胞与成纤维细胞的过度激活，因此，通过抑制gp130可以有望减轻克罗恩病炎症的反应，这一研究结果近日发表在《Nature》期刊上，论文标题为“A myeloid–stromal niche and gp130 rescue in NOD2-driven Crohn’s disease”。
该研究阐明了NOD2基因突变缺失导致克罗恩病的具体机制，同时也有望通过抑制或阻断gp130来减轻克罗恩病的炎症反应，这为克罗恩病的治疗提供了靶向药物新的研究方向。
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-021-03484-5
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