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铁(Fe)是植物和人类必需的营养元素,且水杨酸(SA)是一种重要的免疫信号,能够启动植物的抗病防御。目前,几种植物激素已被证明参与Fe的动态平衡。但无遗传学证据显示SA参与植物营养缺乏反应。
在这项研究中,由杭州师范大学王慧中教授领衔的研究团队利用SA生物合成缺陷突变株pad 4(phytoalexin deficient 4) 探讨铁缺乏条件下,内源性SA可能对形态和生理反应造成的影响。为此,研究人员开展了拟南芥Col-0和pad 4突变体之间的形态学和生理学分析。缺铁处理组中,与pad 4突变体相比,拟南芥Col-0显示出更严重的叶片黄化和根生长抑制。且pad 4突变体中可溶性铁的浓度明显高于Col-0。缺铁显著引起Col-0中SA的积累,而功能缺失型pad 4阻断了这个过程。利用一系列SA生物合成突变体和转基因株系证实了内源性SA在缺铁反应中积累的必要条件。课题组进一步采用转录组测序比较分析了Col-0和pad 4突变体整个幼苗的转录组。基于转录组数据,与Col-0相比,pad 4突变体的许多生长素和乙烯应答基因的表达水平发生改变。
图1 SA参与缺铁反应的激素调控结构模式图
本研究结果表明,铁缺乏会增加SA含量,SA能提高生长素和乙烯信号传导,从而通过bHLH38/39介导的下游Fe基因的转录调控,激活Fe转运。
参考文献
Shen CJ, et al. (2016) Involvement of endogenous salicylic acid in iron-deficiency responses in Arabidopsis. Journal of Experimental Botany. doi:10.1093/jxb/erw196.
本研究中的转录组测序分析由联川生物协助完成。
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