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11月7日,国际著名学术期刊《Nature Genetics》在线刊登了中科院上海植物逆境生物学研究中心何跃辉课题组题为“A cis cold memory element and a trans epigenome reader mediate polycomb silencing of FLC by vernalization in Arabidopsis”的研究论文。该研究揭示了调控植物开花时间的表观遗传分子机制,为理解植物如何适时开花提供了重要的理论依据和新的应用靶点。点击阅读上海生科院更多科研成果:上海生科院pI最新Nature子刊发表分子伴侣新机制;上海生科院:用CRISpR靶定DNA去甲基的新方法;上海生科院揭示光合碳代谢效率调控新机制。
在多细胞真核生物中,pcG蛋白质在发育基因的表观遗传学沉默中发挥关键的作用。pcG蛋白与染色质相关,通常在进化上是保守的,它们组装成复合物,以介导抑制性组蛋白修饰或染色质组织,从而导致靶位点的转录抑制。多梳蛋白介导的沉默通常涉及pcG复合物招募,以及靶向染色体区域上的抑制传播。在黑腹果蝇中,一个DNA结合蛋白可识别多梳蛋白反应元件(pREs),并与pcG因子相互作用,从而导致它们招募到靶向染色质上。
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此外,pcG复合物的几个亚基可识别组蛋白标记,并帮助将一个复合物绑缚在靶区域。pREs作为pcG复合物的一个停靠位点,并作为一个成核区域用于抑制;在复合物绑定之后,复合物传播到相邻近的染色质区域,从而导致形成一个含有多基因的广泛沉默区域。在果蝇之外的生物中,一直还没有发现真实的pRE等价物,在不同生物中,pcG招募模式和沉默成核之间没有显著的差异。
许多生物表现出发育可塑性,来应对环境刺激。在植物中一个著名的例子就是春化,有些植物中经历了结节性温度下降之后,会获得在春天开花的能力,这个过程就是春化。在拟南芥中,长时间暴露于低温,可诱导pcG蛋白对开花主效基因FLOWERING LOCUS C (FLC)的表观遗传学沉默,在以后的生长和发育中,一旦返回到温暖的温度,这种沉默就可以稳定地保持。
在这项研究中,作者指出,在FLC上用于pcG沉默的成核区域中的一个顺式调节DNA元素,和两个同源反式作用表观基因组学“reader”—— VAL1和VAL2,控制着春化介导的FLC沉默。序列特异性reader可识别顺式元件(称为冷存储元件)和一个压制性标记H3K27me3,并与LIKE HETEROCHROMATIN pROTEIN 1 (LHp1)直接结合,从而导致纯化过程中FLC上成核区域中建立起H3K27me3峰值。因此,这项研究描述了“pcG介导的DNA序列特异性表观基因组reader沉默”的机制。
(生物通:王英)
注:何跃辉,研究员、博士生导师、上海市“****”入选者。
研究方向:
植物环境表观遗传学、植物花期调控的分子与表观遗传机理
研究工作:
染色质修饰与重塑 (chromatin modification)介导的基因调控(或表观遗传)是真核生物生长发育过程中极为重要的调控机制。染色质主要是由DNA和组蛋白组成的复合物,DNA和组蛋白均可被共价修饰、如乙酰化、甲基化等;这些修饰可开启或关闭基因表达。我们主要研究植物发育基因受环境因素调控的染色质修饰调控机理(植物环境表观遗传学)。
生物通推荐原文摘要:
A cis cold memory element and a trans epigenome reader mediate polycomb silencing of FLC by vernalization in Arabidopsis
Abstract: Some plants acquire competence to flower in spring after experiencing a seasonal temperature drop—winter cold, in a process termed vernalization. In Arabidopsis thaliana, prolonged exposure to cold induces epigenetic silencing of the potent floral repressor locus FLOWERING LOCUS C (FLC) by polycomb group (pcG) proteins, and this silencing is stably maintained in subsequent growth and development upon return to warm temperatures. Here we show that a cis-regulatory DNA element in the nucleation region for pcG silencing at FLC and two homologous trans-acting epigenome readers, VAL1 and VAL2, control vernalization-mediated FLC silencing. The sequence-specific readers recognize both the cis element (termed the cold memory element) and a repressive mark, trimethylation of histone H3 at lysine 27 (H3K27me3), and directly associate with LIKE HETEROCHROMATIN pROTEIN 1 (LHp1), leading to establishment of the H3K27me3 peak in the nucleation region at FLC during vernalization. Thus, our work describes a mechanism for pcG-mediated silencing by a DNA sequence-specific epigenome reader.
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