新方法可以帮助研究人员观察神经元的计算
在过去的十年中,科学家发现,阻断免疫系统的关键调节剂有助于释放人体对多种形式癌症的天然防御能力,从而开启了癌症免疫疗法的新时代。现在,耶鲁大学的科学家们实质上已经颠覆了这个脚本,发现当分子相似的调节剂受损时,它们会引起皮肤和器官的破坏性免疫系统攻击,这是自身免疫性疾病狼疮的标志,他们在12月11日发表在《科学转化医学》杂志上。
科学家们说,研究结果有助于解释狼疮的起源,并提出研究人员可能能够恢复这种抑制剂功能并提供急需的新疗法来治疗该疾病的新方法。
免疫系统具有一系列调节器,旨在防止其攻击宿主的组织,该系统会在自身免疫性疾病中出现问题。耶鲁大学的研究人员发现,缺乏称为程序性死亡1同源物或pD-1H的免疫系统抑制剂的小鼠会自发形成类似于两种狼疮的症状:系统性狼疮,其中免疫系统攻击多个器官。和皮肤,以明显的皮肤畸形为特征。
联合技术公司癌症研究教授,免疫生物学教授陈烈平说:“该分子显然与抑制狼疮有关,但它似乎具有选择性,因为它在其他几种自身免疫性疾病中没有相同的作用。” ,皮肤病学和医学。
pD-1H在分子上与更常见的pD-1分子相似,这也有助于抑制免疫系统反应。Chen是鉴定和开发pD-1抑制剂的先驱,该抑制剂可释放T细胞攻击多种形式的癌症。几家实验室还试图将pD-1H用作癌症治疗方法,但迄今为止仍未成功。
陈说,他的发现表明在狼疮患者中,pD-1H的功能至关重要。当它受损时,它们很容易受到免疫系统对皮肤和多种器官的攻击,这是该疾病的标志。
目前,狼疮患者的治疗选择非常有限,但新发现表明一种称为蛋白融合的新方法可能会模仿pD-1H,并有助于控制免疫系统和抵抗疾病。
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