肝脏中的免疫细胞调节体温

时间：2022-07-26 10:18:42 来源：网络整理

美国国家心血管研究中心(CNIC)的科学家们发现了一个复杂的组织之间的连接网络，可以让肝脏调节体温。研究小组发现，肝脏中的免疫细胞分泌一种名为白介素12 (IL-12)的分子，可以减少褐色脂肪产生的热量。这项研究发表在《肝病》杂志上。

当一个人体重开始增加时，脂肪就会在脂肪组织中堆积。但最终脂肪也会在肝脏中堆积，这一过程被称为肝脂肪变性或脂肪肝疾病。这种情况与炎症免疫细胞介导的慢性炎症有关，炎症免疫细胞分泌的分子负责疾病的进展。

这项新的研究显示，其中一种分子，即蛋白质IL-12，可以阻止肝脏中另一种蛋白质FGF21的产生。FGF21的下降导致褐色脂肪产生热量的减少。

西班牙科学家还发现，这些免疫细胞产生的IL-12是由蛋白激酶p38激活的，从而确定了p38在调节肝脏内分泌功能和全身代谢中的作用。该研究的第一作者María Crespo解释说:“我们发现，当我们消除巨噬细胞中的应激激酶途径时，这些细胞失去了适应高脂肪饮食的能力，并增加了IL-12的产生，减少了热量的产生。”

肥胖的炎症成分非常重要，因为它有助于糖尿病、脂肪肝和肝癌的发展。

研究表明，肝脏浸润巨噬细胞分泌的IL-12可以阻断FGF21的产生，FGF21是肝脏产生的一种激素，通过促进褐色脂肪的产热来调节身体能量消耗。虽然其他研究小组已经报道了脂肪组织中的巨噬细胞调控产热，但这是第一次证明巨噬细胞在另一个器官中调控产热，而且是通过一种完全不同的机制。

当研究人员将IL-12注射到小鼠体内时，他们观察到FGF21循环水平在几个小时内迅速下降。研究报告的合著者Magdalena Leiva博士指出:“IL-12和FGF21之间的这种联系对治疗与癌症相关的消耗性疾病具有重要意义，因为使用IL-12治疗原则上会减少身体能量消耗，并可能限制癌症患者的体重减轻。”

文章还介绍了IL-12与脂肪肝患者预后的关系。正如研究负责人瓜达卢佩·萨比奥博士解释的那样，“我们发现肥胖患者的肝脏中IL-12升高，这与更严重的肝损伤直接相关。这一结果表明，IL-12参与了脂肪变性的进展，可以作为一种新的疾病标志物和治疗该疾病的靶点。”

这项研究强调了生热作用在控制肥胖中的重要性，因为激活这个过程可以燃烧能量，促进减肥和改善糖尿病。正如作者指出的那样，市场上已经有降低IL-12水平的药物，这些药物原则上可以用于治疗肥胖或代谢综合征患者。

除了Sabio博士领导的CNIC小组，该研究还包括来自西班牙肥胖和营养病理生理学研究网络(CIBERobn)、Rey Juan Carlos大学和萨拉曼卡大学医院的科学家的贡献。

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